▲국현 교수

2일 전남대학교에 따르면, 전남대 의과대학 국현 교수팀이 발표한 “HDAC2 단백질 아세틸화에 의해 심장비대증이 유발된다”는 내용의 논문이 세계적인 심장혈관 잡지 ‘써큘레이션 리서치(Circulation Research)’지에 3월28일자로 게재됐다.

심장비대증은 스트레스를 받았을 때 심장의 크기가 정상보다 커지는 병으로 국현 교수팀은 지난 10여 년간 이 병의 발생기전에 대해 연구해 왔다. 특히 전남대학교 연구팀이 수행한 ‘histone deacetylase 2 (HDAC2)’에 대한 심장비대증 연구는 전세계에서 독보적이며, 연구결과는 심혈관계 최상위군 잡지들에 지속적으로 발표되고 있다.

이번 연구는 국현 교수팀이 “심장비대증의 발생과정에 HDAC2의 활성화가 중요하다“는 예전 발표논문에 기초하여 그 새로운 활성조절기전을 밝힌 것이다.

연구팀은 이번 연구에서 ”HDAC2 단백질 자체가 아세틸화되며, 이 과정에 의해 이차적으로 동일 단백질이 인산화되어 활성화됨“을 밝혔다.

특히 기존에 서로 상반된 작용을 하는 것으로 알려진 ’class I HDAC‘와 ’class II HDAC‘간의 직접적인 상호 아세틸화조절에 의한 심장비대증 유발기전을 밝힌 점이 주목을 받았다.

연구팀은 또 이번 연구에서 HDAC 억제제를 사용할 때 원치 않게 심장비대가 악화될 수 있음을 밝혀 향후 약제 개발 시 이러한 점을 주의해야 할 부작용으로 제시했다.

이 연구는 한국연구재단 국가지정연구실 (National Research Laboratory, 심장근육질환 후생성조절 연구실)과 의과학연구센터 (Medical Research Center, 유전자제어의과학연구센터)의 지원으로 수행됐다.